dlaczego niektórzy tyją szybciej?

jedzenie uzależnia

Drążąc temat regulacji wagi , pojawia się pytanie o przyczyny problemów z nadmierną masą ciała, która dotyka już  większość populacji.

Przyrost tkanki tłuszczowej następuje, kiedy spożycie kalorii jest wyższe niż dzienne zapotrzebowanie energetyczne.

Czy wiesz, że naddatek  tylko 150 kcal dziennie już po 1 roku powoduje zwiększenie masy ciała aż o 5kg?!!  o zjedzeniu 150kcal łatwo zapomnieć, to np. dwa michałki…

jedzenie uzależnia?

Jedzenie zaspakaja , jedzenie wynagradza , jedzenie uzależnia… Mózg ma zdolność wytwarzania endorfin („wewnętrznych ” morfin), które tłumią ból, dają zadowolenie z siebie, powodują stanu euforyczne.  Ich działanie jest podobne do narkotyku, nazywane są również opioidami.

Węglowodany pobudzają wydzielanie opioidów, dlatego na pocieszenie dobrze działa czekolada. Jednak jeśli przesadzimy z ilością, efekt nie będzie trwał długo. Po fazie błogości, zaczniemy odczuwać działanie dużej ilości insuliny, czyli ociężałość i zmęczenie.  Pojawia się też żal i poczucie winy po spożyciu dużej ilości kalorii.

Uzależnienie od tych krótkich euforycznych chwil nie jest trudne, konsekwencja za to poważna  – otyłość.

dlaczego niektórzy tyją szybciej?

Co jest przyczyną otyłości? dlaczego jedni ulegają pokusie a inni nie? Wiemy, że tłuszcz to aktywna fizjologicznie tkanka, która zmienia procesy przemiany materii, funkcjonuje jak narząd wewnętrzny.  Konsekwencją nadmiaru tłuszczu są zaburzenia dotyczące całego organizmu.

 niska Podstawowa Przemiana Materii (PPM)

Badania wykazały, że u osób otyłych często występuje niska podstawowa przemiana materii. PPM to dawka energii, która pozwala na podtrzymanie funkcji życiowych organizmu.

U osób szczupłych PPM to 50-70% zapotrzebowania energetycznego , u otyłych znacznie mniej, dlatego energia jest kumulowana w postaci tkanki tłuszczowej.

oszczędne geny

Nazwa”oszczędnych” genów dotyczy reakcji naszego organizmu na okresy głodu i niedostatku żywności. Oszczędne geny sprzyjają lepszemu przyswojeniu i wykorzystaniu energii obecnej w pokarmach, korzystniejszemu jej magazynowaniu i pożytkowaniu dopiero w okresach deficytu żywności.

Osobnicy posiadający takie geny są często potomkami osób, które przeżyły klęski głodu m.in. w Europie Północnej w XIX wieku. Wymarła wówczas większość osób, u których wykorzystanie energii metabolicznej zawartej w pokarmach było słabsze, a zdolność do przechowywania nadmiaru energii w postaci tkanki tłuszczowej była zbyt mała. Potomkowie tych, którzy przeżyli, osiedlając się w rejonach świata o wysokiej stopie życiowej rozprzestrzenili geny sprzyjające rozwojowi otyłości na różne kontynenty.

waga urodzeniowa

Naukowcy wysunęli hipotezę, która mówi o tym, że wysoka masa urodzeniowa dziecka predysponuje do otyłości.

utlenianie węglowodanów

Osoby, których organizm sprawniej utlenia węglowodany niż lipidy, mają średnio 2,5-krotnie większą skłonność do tycia niż te, u których utleniane są przede wszystkim tłuszcze.

brak uczucia sytości

W przypadku gdy nadwaga spowodowana jest zaburzeniami neurohormonalnymi, osoba może nie odczuwać sytości nawet po obfitym posiłku.

Otyłość jest procesem, który rozwija się m.in. przez oporność na hormon sytości – leptynę.  Pod wpływem insuliny dochodzi do wzmożonej syntezy leptyny w tkance tłuszczowej. Leptyna jest transportowana do podwzgórza mózgu powodując zahamowanie wydzielania neuropeptydu Y (NPY), który odpowiedzialny jest za centralną stymulację apetytu. Wydzielanie obu substancji jest ze sobą sprzężone: jeżeli stężenie leptyny wzrasta, spada stężenie NPY i nasila się spożycie pokarmów.

białko agouti

Podobną zależność wykazuje białko agouti, które razem z neuropeptydem Y odpowiedzialne są za uczucie głodu i obniżenie przemiany materii, powodując tym samym zmniejszenie wydatkowania energii.

oporność na leptynę

Funkcję leptyny jako czynnika sytości mogą upośledzać: mutacje w genie, który ją koduje, defekty w budowie receptora lub defekty w przekazywaniu sygnału z receptora na układy wykonawcze w podwzgórzu mózgu. Stan ten prowadzi do rozwoju oporności na działanie leptyny. Badania wykazały, że  stężenie leptyny we krwi spada do wartości kontrolnych dopiero po 4-tygodniowej ostrej diecie (400 kcal/dobę), i dopiero wówczas można spodziewać się przywrócenia odczuwania sytości po spożyciu posiłku.

Należy jednak pamiętać, że diety tego typu nie zawsze są bezpieczne ze względu na fakt, że leptyna reguluje również funkcje układu odpornościowego.

ograniczenie termogenezy poposiłkowej

Przyczyną otyłości może być także ograniczenie termogenezy poposiłkowej. Szczupli osobnicy reagują na przyjęcie posiłku wzmożonym rozproszeniem w postaci ciepła nawet do 10% dostarczonej energii. Efekt ten nazwano termogenezą indukowaną przez dietę. Jest ona możliwa dzięki białku – termogeninie, Termogenina występuje w mitochondriach tzw. brunatnej tkanki tłuszczowej (BTT), która w postaci drobnych skupisk jest rozproszona w normalnej białej tkance tłuszczowej. U osobników otyłych termogeneza poposiłkowa jest bardzo ograniczona lub wcale nie występuje – przyczyną jest brak brunatnej tkanki tłuszczowej lub upośledzenie jej funkcji.  Zmiany w budowie receptorów mogą upośledzać lipolizę i termogenezę, prowadząc do rozwoju otyłości trzewnej oraz cukrzycy typu 2 ze wszystkimi jej konsekwencjami metabolicznymi .

zaburzenia czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego

W otyłości częste są wtórne zaburzenia pracy narządów wewnętrznych takie jak: hiperinsulinizm spowodowany guzami wysp trzustkowych lub wstrzyknięciem dużych dawek insuliny (wywołany przez niego spadek stężenia glukozy we krwi powoduje wzrost łaknienia i podaży pokarmu), nadczynność kory nadnerczy (tzw. choroba Cushinga), nadczynność jajników oraz zwiększone wydzielanie somatostatyny.  U otyłych stwierdzono także obniżenie stężenia hormonu wzrostu w mózgu oraz we krwi, czego skutkiem jest przestawienie się organizmu na składowanie tłuszczu i spadek wydatkowania energii.

podwyższona aktywność białek stymulujących syntezę triglicerydów

W otyłości brzusznej występuje nadmierne wydzielanie białek stymulujących syntezę tłuszczów w odpowiedzi na wysokokaloryczną dietę. W efekcie powstaje sporo wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, które wędrują do wątroby. Konsekwencją tego faktu jest wzrost syntezy miażdżycorodnych lipoprotein.

modyfikacja funkcji neuronów

Osoby szczupłe z predyspozycją do tycia dopiero w życiu dorosłym wykazują modyfikacje neuronów, które sprzyjają wzrostowi masy ciała, kiedy kaloryczność diety wzrasta. Zaburzenia ulegają stopniowej korekcie z chwilą rozwoju otyłości, co sugeruje, że otyłość jest dla tych osobników stanem normalnym.

Dzięki modyfikacji połączeń neuronów zwiększona masa ciała osób otyłych będzie chroniona także w warunkach niedostatku energii.

flora bakteryjna jelit

Badania naukowe donoszą również o znacznych różnicach we florze bakteryjnej jelit osobników otyłych i szczupłych. Co ciekawe badanie na szczurach wykazało, że wszczepienie kultur bakterii osobnika szczupłego do układu pokarmowego osobnika otyłego, powoduje u osobnika z nadwagą redukcję masy ciała.

nieodpowiednia dieta i nieregularne posiłki

Do otyłości może prowadzić nieodpowiedni skład diety, mała liczebność i częstość spożywania posiłków.

Przekarmianie i sztuczne żywienie w wieku niemowlęcym (zwłaszcza w pierwszym półroczu) może sprzyjać wystąpieniu otyłości w późnym dzieciństwie.

Osoby spożywające 1-2 posiłki dziennie wykazują większą tendencję do tycia, mają wyższe stężenie cholesterolu i częściej zaburzoną tolerancję węglowodanów niż te, które spożywają 5 posiłków dziennie. Posiłki bogate w tłuszcze i węglowodany oraz małą aktywność fizyczną sprzyjają odkładaniu tkanki tłuszczowej.

ograniczenie ruchu i wysiłku fizycznego

Zastój mięśniowy wynikający z braku aktywności fizycznej prowadzi do zbijania się kropelek tłuszczu w adipocytach, a w taki sposób zbita tkanka tłuszczowa trudniej podlega rozpadowi . Z ograniczeniem wysiłku fizycznego oraz długotrwałym unieruchomieniem np. podczas oglądania telewizji lub pracy przy komputerze wiąże się także mniejsze zużycie energii.


Jeśli masz nadwagę, otyłość…

Niezależnie od tego jaki masz defekt metaboliczny, warto wyznaczyć sobie cel redukcji masy ciała. Nie ma żadnych wątpliwości, konsekwencją otyłości jest rozwój śmiertelnej choroby. Można temu zapobiec póki jest jeszcze czas.

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5,00 out of 5)
Loading...Loading...


Zofia Suchocka, Otyłość-przyczyny i leczenie, Biul. Wydz. Farm. AMW, 2003, 1, 1-10

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *