po posiłku krótka drzemka? to może być insulinooporność

fooodmylife.pl

Błogi sen po posiłku? Problem z regulacją wagi mimo kontrolowanej diety? Mogą to być objawy insulinooporności.

Insulinooporność powstaje w wyniku zmniejszonej reaktywności komórek na działanie insuliny.  Na jej rozwój mają wpływ czynniki genetyczne, środowiskowe a także  indywidualny fenotyp.  Insulinooporność współtowarzyszy wielu chorobom m.in. cukrzycy typu2, zespołowi metabolicznemu, stłuszczeniu wątroby, zespołowi policystycznych jajników.

Następstwem insulinooporności jest wytwarzanie zwiększonych  ilości glukozy we krwi.

Stwierdzono, że u osób otyłych i z cukrzycą typu 2 insulina w mniejszym stopniu hamuje wytwarzanie endogennej glukozy w wątrobie. U tych chorych stwierdzono zmniejszenie liczby receptorów insulinowych w wątrobie. Według niektórych autorów zaburzenia gospodarki lipidowej i otyłość, wynikające z insulinooporności mogą mieć istotny wpływ na metabolizm węglowodanów w wątrobie.

Rola wątroby w zaburzeniach lipidowych

Otyłości towarzyszy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) we krwi, które są ważnym źródłem energii dla wielu tkanek, takich jak mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy, wątroba, czy nerki. Wzrost stężenia WKT odgrywa istotną rolę w rozwoju wątrobowej insulinooporności, jak również stwierdzany jest w przypadku pozostałych składowych zespołu metabolicznego, tj. cukrzycy typu 2 i otyłości.

Wątroba, spełniając rolę „buforu”, a więc chroniąc przed wzrostem stężenia WKT we krwi, zajmuje centralne miejsce w mechanizmie rozwoju insulinooporności.

U osób otyłych wrażliwość hepatocytów na insulinę jest wyraźnie zmniejszona, co wskazuje na znaczący wpływ otyłości i zwiększonego stężenia WKT na nieprawidłowy metabolizm węglowodanów w wątrobie.

Zwiększony napływ WKT do wątroby powoduje zmniejszenie degradacji insuliny w wątrobie, zwiększenie wytwarzania i uwalniania glukozy z hepatocytów oraz zwiększenie wydzielania VLDL, prowadząc do rozwoju hiperinsulinemii, hiperglikemii i dyslipidemii, istotnych elementów zespołu metabolicznego.

Stłuszczenie wątroby a insulinooporność

Insulinooporność ściśle wiąże się ze stłuszczeniem wątroby, określanym mianem niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD, ang. nonalcoholic fatty liver disease). Stłuszczenie wątroby to nagromadzenie substancji tłuszczowych w cytoplazmie ponad 5% hepatocytów, lub w ilości przekraczającej 5-10% masy narządu u osób, które nie spożywają znaczących ilości alkoholu (140 g etanolu/tydzień w przypadku mężczyzn i 70 g etanolu/tydzień w przypadku kobiet). W NAFLD, podobnie jak w NASH (niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby) ma ono charakter wielkokropelkowy, a zasadniczym składnikiem gromadzonym w cytoplazmie hepatocytów są TG.

aktywności hormonalna tkanki tłuszczowej

Wiele badań poświęcono analizie aktywności egzo- i endogennej tkanki tłuszczowej.  Okazuje się że tkanka tłuszczowa funkcjonuje jak aktywny narząd, wpływając na gospodarkę hormonalną.

Adiponektyna wydzielana jest przez adipocyty (komórki tkanki tłuszczowej). Reguluje metabolizm glukozy i lipidów w tkankach insulinozależnych, zwiększa wrażliwość na insulinę, wykazuje korzystny wpływ na zawartość trójglicerydów w komórkach wątroby. Stężenie adiponektyny jest znacząco niższe u osób z niealkoholową chorobą stłuszczeniową wątroby oraz klinicznymi objawami insulinooporności.

Innym hormonem uwalnianym przez adipocyty jest leptyna

Leptyna (hormon sytości) uwrażliwia na insulinę oraz zmniejsza zawartość lipidów w hepatocytach, miocytach, komórkach β-wysp trzustkowych.  Leptyna wykazuje wpływ na rozwój insulinooporności, hamując działanie insuliny i nasilać glukoneogenezę. U otyłych pacjentów, z chorobą stłuszczeniową wątroby stężenie leptyny jest podwyższone i ma wpływ na stłuszczenie komórek wątroby (hepatocytów). Z kolei stłuszczenie hepatocytów w połączeniu z hiperleptynemią sugeruje rozwój tzw. leptynooporności.

Jednak z adipokinin wydzielana jest głównie przez makrofagi krwi i adipocyty to rezystyna. U zwierząt doświadczalnych rezystyna reguluje metabolizm glukozy i lipidów w wątrobie oraz odgrywa znaczącą rolę jako mediator rozwoju oporności na insulinę.

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5,00 out of 5)
Loading...Loading...


Agnieszka Zwolak, Iwona Jastrzębska, Michał Tomaszewski, Beata Kasztelan-Szczerbińska, Barbara Skrzydło-Radomańska, Jadwiga Daniluk, Rola wątroby w rozwoju insulinooporności, Postępy Nauk Medycznych 1/2010

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *